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circRNA研究匯總 | 20200601-0607
來源: | 作者:geneseed | 發布時間: 2020-06-08 | 218 次瀏覽 | 分享到:

歡迎各位來到“circRNA研究報道匯總”欄目,本期從pubmed中檢索收集最新發布的circRNA文獻共計25篇,下面我們一起來看看,circRNA研究最近有哪些新進展。

檢索式:(circRNA[Title/Abstract]) OR Circular RNA[Title/Abstract] 



1、環狀RNA circSATB2促進非小細胞肺癌細胞的進程

標題:Circular RNA circSATB2 promotes progression of non-small cell lung cancer cells

雜志:Mol Cancer.

影響因子:10.679

通訊作者:蔣義國教授(廣州醫科大學化學致癌研究所)


肺癌在世界范圍內具有很高的發病率和死亡率,非小細胞肺癌(NSCLC)占病例的85%。肺癌的治療效果相對較差,需要進一步改善。據報道環狀RNA參與癌癥的發生和發展。關于circRNA在肺癌中的功能和機制的信息有限,需要更多的探索。該研究通過qPCR和western blot檢測基因和蛋白質的表達,使用RNA干擾和過表達試驗研究了circSATB2的功能,通過熒光原位雜交(FISH)進行評估circSATB2的細胞定位,通過雙熒光素酶報告基因分析證實了circSATB2,miR-326和FSCN1的相互作用。研究結果表明,circSATB2在NSCLC細胞和組織中高表達。circSATB2通過miR-326在肺癌細胞中正調控fascin同源物1,肌動蛋白結合蛋白1(FSCN1)的表達。此外,circSATB2可以被外泌體轉移并促進NSCLC細胞的增殖,遷移和侵襲,并誘導正常人支氣管上皮細胞異常增殖。另外,circSATB2在肺癌患者的血清外泌體中高表達,對臨床檢測具有高敏感性和特異性,并且與肺癌轉移有關。研究結論表明,circSATB2參與了NSCLC的進展,并在肺癌組織和血清外泌體中差異表達。circSATB2可能是診斷NSCLC的潛在生物標志物。


圖注:circSATB2在NSCLC患者血清外泌體中的表達檢測


2、綜述:長短非編碼RNA在小細胞外囊泡中的新興作用

標題:The Long and Short of It: The Emerging Roles of Non-Coding RNA in Small Extracellular Vesicles

雜志:Cancers (Basel).Review

影響因子:6.162

通訊作者:Michael D Story(德克薩斯大學西南醫學中心)


小型細胞外囊泡(EV)通過其裝載非編碼RNA(ncRNA)貨物在細胞間通訊中發揮重要作用。初期發現EV貨物包括mRNA和miRNA,但后來的研究表明,還有許多其他類型的與EV相關的非隨機包裝ncRNA,包括tRNA和tRNA片段,circRNA,piRNA,rRNA和lncRNA等。在某些情況一些ncRNA發揮重要潛在作用,而其他ncRNA的作用更具推測性。例如,長非編碼RNA可以用作潛在的診斷工具,但也可以介導對某些癌癥特異性化療藥物的耐藥性。另一方面,piRNA在基因組完整性中具有重要作用,但是,對于在EV中發現的piRNA尚未定義任何作用。雖然我們對于含ncRNA的EV的功能的知識仍然很少,但這些EV依賴的ncRNA可能發揮的重要作用。這篇綜述總結了EV的ncRNA含量,并描述了已知功能或具有特定ncRNA類型的EV的潛在用途。


3、Gli2誘導circ-STAT3作為ceRNA吸附miR-29a/b/c-3p上調STAT3/Gli2,從而促進肝母細胞瘤的發展

標題:Transcription activation of circ-STAT3 induced by Gli2 promotes the progression of hepatoblastoma via acting as a sponge for miR-29a/b/c-3p to upregulate STAT3/Gli2

雜志:J Exp Clin Cancer Res

影響因子:5.646

通訊作者:黃曉強和周志鵬(解放軍總醫院)


肝母細胞瘤(HB)是兒童常見的肝惡性腫瘤。我們先前的研究已經揭示了STAT3(信號轉導和轉錄激活因子3)在HB中的關鍵作用。該研究旨在研究HB中的環狀RNA(circRNA)STAT3。研究結果顯示,源自STAT3的Circ_0043800在HB組織和細胞中上調。更重要的是,circ-STAT3沉默導致HB細胞生長,遷移和干細胞特性的抑制。Circ_0043800主要位于HB細胞的細胞質中。進一步,circ_0043800通過海綿吸附miR-29a/b/c-3p上調STAT3。此外,STAT3過表達部分拯救了circ_0043800沉默的效應,而miR-29a/b/c-3p抑制作用完全拯救了circ_0043800沉默對HB細胞的生物學行為。隨后,Gli2(GLI家族鋅指2)被鑒定為miR-29a/b/c-3p的另一個靶標。Circ_0043800充當競爭性內源RNA(ceRNA),通過海綿吸附miR-29a/b/c-3p上調Gli2和STAT3。此外,Gli2過表達完全消除了circ_0043800沉默對HB細胞的惡性行為。之后,研究者發現Gli2轉錄激活了circ_0043800。體內試驗進一步表明,circ_0043800通過上調Gli2和STAT3促進了HB腫瘤的生長。該研究結論表明:Gli2誘導的circ_0043800作為ceRNA通過吸附miR-29a/b/c-3p方式上調STAT3和Gli2來促進HB。


圖注:Circ_0043800HB組織和細胞中高表達

 

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